风湿热的病因及发病机制

疾病的出现是我们常人所不能够控制的了的，在我们的平常生活当中总是会遇到各种各样的疾病的产生，很多人都不去积极的医治导致病情愈来愈严重，那么关于风湿热的病发缘由和它的病发机制是怎样样的呢，让我们1起来看1看吧：

风湿热临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴随发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。它通常产生于链球菌感染后2～4周，是1种对咽部A组溶血性链球菌感染的变态反应性疾病。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急性发作后常遗留轻重不等的心脏侵害。

(1)病发缘由

1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病。

2.病毒感染学说最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。

(2)病发机制

(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;1旦机体免疫功能产生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种本身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不但与链球菌有关抗原产生反应，同时也可作用于本身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成本身免疫反应，致使相应组织损伤，引发风湿热的产生。在风湿热的产生发展进程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强和1系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL⑴、IL⑵)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热病发进程中起重要作用。

(2)病毒感染学说：最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，风湿热的病因及发病机制。但此学说还没有被普遍接受，且难以解释青霉素确切对预防风湿热复发有显著疗效。很多学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热产生进程中起诱因作用。

(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对比组仅15%阳性，因此有可能采取单克隆抗体来挑选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴随HLA-DR4频率增高，另外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易得者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易得因素之1，但同1家庭中多个成员的病发，最可能缘由还是与生活环境相同和易于相互感染有关。

(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。在风湿热和风湿活动经常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力下落，淋巴细胞转化实验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率下降，表明有细胞免疫功能缺点。另外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的病发机制扑朔迷离，风湿热的病因及发病机制，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

综上所述，上面这些内容就是关于风湿热的病因和它的病发机制是甚么这个问题的1些相干内容的介绍，希望朋友们通过这些内容的介绍，对这个疾病有了更加深1步的了解和认识，风湿热这个疾病还是有1定的危害的，所以我们1定要及时的尽早治疗，风湿热的病因及发病机制。