风湿热的病因病理

风湿热是与链球菌感染有关的免疫性全身性疾病厂其特点为全身结缔组织的炎症反应，主要累及心脏租关节，其次为皮肤、浆膜、血管及脑组织。临床主要表现有关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑、皮下结节、舞蹈病和发热等。有反复发作的偏向，可留下心瓣膜病变。为引发小儿及成人风湿性心脏病的主要缘由。因此，预防小儿风湿热对保证儿童的健康和避免产生风湿性心瓣膜病有着极为重要的意义。

最近几年来风湿热的病发率逐步降落，这是广泛展开防治工作和正确利用抗链球菌药物的结果。

病发年龄以5～15岁为多(尤以7～8岁最多见)，3岁以下罕见。本病多产生于寒冷湿润地区。1年4季都可病发，但以冬春季多见。

病因
风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以以下事实推论：

1、风湿热与链球菌感染的地辨别布、季节及气候特点相1致。

2、湿热病发前1⑸周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。

3、取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热病发率明显降落，初次病发后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。

虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相干，但并不是此菌直接引发的局部病变，理由是：

(1)链球菌感染后1⑸周才病发，故与感染的直接蔓延不符，而和1般产生免疫的规律符合。

(2)从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。

目前认为此病是1种本身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这类破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引发本身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能侵害心瓣膜的交叉抗体。

病理病理进程分为以下3期，几种改变常并存。

1.渗出期胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，风湿热的病因病理，伴随非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。

2.增殖期局部结缔组织细胞增生，构成风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff小体)，在Aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润，这类病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特点性的病变，风湿热的病因病理，被认为是病理上确诊风湿热的根据，且被看作是风湿活动的指标。

3.硬化期浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处构成瘢痕，造成瓣膜的变形。