哪些原因导致了风湿热疾病

风湿热是常见的1种疾病，如果得了风湿热疾病后，就会该许多患者带来痛苦，我们要将此病了解清楚才行，特别是需要将风湿热的病发缘由了解清楚，这样的话对医治此病也是有帮助的，下面就给朋友们介绍1些风湿热疾病的病发缘由。

风湿热病因：

风湿热是A组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的晚期并发症。约0.3%～3%由该菌引发的咽峡炎于1～4周后产生风湿热。皮肤和其他部位A组乙型溶血性链球菌感染不会引发风湿热。影响本病产生的因素有：①链球菌在咽峡部存在时间愈长，产生本病的机会愈大;②环境因素，如住房拥堵、营养卫生条件差的人群易得链球菌咽峡炎，从而产生风湿热的机会也多;③特殊的致风湿热A组溶血性链球菌株，如M血清型(甲组1～48型)和粘液样菌株;④患儿的遗传学背景，1些人群有明显的易感性。

病发机制：

风湿热的病发机制尚不清楚，与以下机制有关：

1.份子模拟A组乙型溶血性链球菌的抗原性很复杂，各种抗原份子结构与机体器官抗原存在同源性，机体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应，致使器官侵害，是风湿热病发的主要机制，哪些原因导致了风湿热疾病。这些交叉抗原包括：

(1)荚膜由透明质酸组成，与人体关节、滑膜有共同抗原口

(2)细胞壁外层蛋白质中M蛋白和M相干蛋白、中层多糖中N-乙酰葡糖胺和鼠李糖均与人体心肌和心瓣膜有共同抗原。

(3)细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。

2.本身免疫反应：人体组织与链球菌的份子模拟导致的本身免疫反应包括：

(1)免疫复合物病：与链球菌抗原摹拟的本身抗原与抗链球菌抗体可构成循环免疫夏合物沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，哪些原因导致了风湿热疾病，激活补体成份产生炎性病变。

(2)细胞免疫反应异常：①周围血淋巴细胞对链球菌抗原的增殖反应增强，患儿T淋巴细胞具有对心肌细胞的细胞毒作用;②患儿外周血对链球菌抗原引诱的白细胞移动抑制实验增强，淋巴细胞母细胞化和增殖反应下降，自然杀伤细胞功能增加;③患儿扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。

3.遗传背景；HLA研究显示：在风湿热患者中，美国黑人的HI，A-DR2增加，白人的HLA-DR4增加;印度人则为HLA-B35增加。在80%～100%急性风湿热患者中，B细胞遗传标记特异性B细胞表面免疫球蛋白独特性抗原阳性，而正常人中该抗原唯一15%阳性。这些均表明宿主的遗传易感性或免疫应对性改变在风湿热病发机制中起1定作用。

病理：

1.变态渗出期;结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，构成玻璃样和纤维样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可延续1～2个月，恢复或进入增殖期、硬化期。

2.增殖期；本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特点性病变，是病理学确诊风湿热的根据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边沿有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞质丰富呈嗜酸性，胞核有明显的核仁.可显现双核或多核构成白细胞落后入硬化期。此期延续3～4个月。

3.硬化期风湿小体中央变性坏死物质逐步被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位构成瘢痕组织。

关于风湿热疾病的相干病因就是以上的知识了，风湿热对患者的伤害是10分严重的，所以说在自己出现了风湿热疾病的症状以后，应当要积极正确的治疗才行，平时在平常生活中可以提早预防风湿热疾病，才能避免它带来的伤害。