风湿热的发病原因机制有哪些呢

风湿热的话是1类严重损伤关节和心脏的疾病，也是容易引发风湿性关节炎很风湿性心脏病的源头，所以说我们在生活中了解好风湿热的话是很有必要的，下面的话我给大家描写下风湿热的病发缘由来帮助大家预防好风湿热。

(1)病发缘由

1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病。

2.病毒感染学说最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，风湿热的发病原因机制有哪些呢，利用1种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4，风湿热的发病原因机制有哪些呢.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。

(2)病发机制

1.病发机制

(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;1旦机体免疫功能产生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种本身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不但与链球菌有关抗原产生反应，同时也可作用于本身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成本身免疫反应，导致相应组织损伤，引发风湿热的产生。在风湿热的产生发展进程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强和1系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL⑴、IL⑵)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热病发进程中起重要作用。

(2)病毒感染学说：最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说还没有被普遍接受，且难以解释青霉素确切对预防风湿热复发有显著疗效。很多学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热产生进程中起诱因作用。

(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对比组仅15%阳性，因此有可能采取单克隆抗体来挑选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴随HLA-DR4频率增高，另外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易得者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易得因素之1，但同1家庭中多个成员的病发，最可能缘由还是与生活环境相同和易于相互感染有关。

(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。在风湿热和风湿活动常常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力下降，淋巴细胞转化实验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率下落，表明有细胞免疫功能缺点。另外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的病发机制扑朔迷离，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变产生的进程可以分为3期。

(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、构成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可延续1～2个月，恢复或进入第2、3期。

(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特点性病变，是病理学确诊风湿热的根据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边沿有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核构成巨细胞，而进入硬化期。此期可延续3～4个月。

(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物资逐步被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，风湿热的发病原因机制有哪些呢，在肉芽肿部位构成瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述3期的发展进程可交错存在，用时需4～6个月。第1期和第2期中常伴随浆液渗出和炎症细胞浸润，这类渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的构成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，初期以关节和心脏受累为多，而后以心脏侵害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，构成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化构成部份粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后构成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。

总之的话对风湿热的患者，进行心脏和关节的保护是相当重要的，所以在1定的情况下，风湿热的患者是必须定期的做好心电图和关节的检查的，以避免产生并发症。