风湿热的发病原因和机制

说到风湿热及不要相信人们也是比较了解的，由于这样的疾病在我们生活周围普遍存在的，疾病要挟着患者的健康也给他们带去了很多的痛苦折磨，所以我们有必要去了解1下风湿热疾病的病发缘由和机制，以便于做好对风湿热疾病的预防和治疗。

(1)病发缘由

1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，风湿热的发病原因和机制，产生本身免疫性疾病。

2.病毒感染学说最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。

3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。

(2)病发机制

1.病发机制

(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;1旦机体免疫功能产生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。

(2)病毒感染学说：最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部份风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说还没有被普遍接受，且难以解释青霉素确切对预防风湿热复发有显著疗效。很多学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热产生进程中起诱因作用。

(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对比组仅15%阳性，因此有可能采取单克隆抗体来挑选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴随HLA-DR4频率增高，另外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高，风湿热的发病原因和机制。

(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。在风湿热和风湿活动经常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力下降，淋巴细胞转化实验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率下降，表明有细胞免疫功能缺点。另外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的病发机制扑朔迷离，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

2.病理

风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变产生的进程可以分为3期。

(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、构成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可延续1～2个月，恢复或进入第2、3期。

(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特点性病变，是病理学确诊风湿热的根据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边沿有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核构成巨细胞，而进入硬化期。此期可延续3～4个月。

(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位构成瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述3期的发展进程可交错存在，用时需4～6个月。第1期和第2期中常伴随浆液渗出和炎症细胞浸润，这类渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的构成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

我们了解风湿热疾病的病发缘由和机制，希望能够在以后的生活当中更好的去做好对风湿热疾病的医治，的确出现了风湿热及表很不幸，可是我们患者也要正确面对疾病积极做好治疗。愿每个患者都能够早日摆脱风湿热疾病的困扰。