风湿热的病因都有哪些

不注意保暖的人通过是很容易有病的，所以我们大家在面对1些疾病的到来时更是要积极的处理和解决，特别是风湿热的出现人们也要积极的来找到得病的缘由，只有这样才能更好的医治，那末，风湿热的病因都有哪些?接着就去和专家了解下吧。

(1)病发缘由

1.链球菌感染和免疫反应学说 风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病。

2.病毒感染学说 最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关。

3.遗传因素 最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

4.免疫功能 免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生。

(2)病发机制

1.病发机制

(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和病发机制迄今还没有完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生本身免疫性疾病，业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;1旦机体免疫功能产生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体，目前已能检出多种本身抗体，如抗心肌抗体，抗M蛋白抗体，抗心瓣膜多糖抗体，抗神经元抗体等，该类抗体不但与链球菌有关抗原产生反应，同时也可作用于本身心肌，心瓣膜，神经组织及结缔组织的有关抗原，造成本身免疫反应，致使相应组织损伤，引发风湿热的产生，在风湿热的产生发展进程中，细胞免疫机制也起重要作用，通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主，风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强和1系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL⑴，IL⑵)，肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热病发进程中起重要作用。

(2)病毒感染学说：最近几年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3，B4病毒感染有关，其根据是：

①在部份风心病患者血清中柯萨奇B3，B4抗体滴定度明显升高;

②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;

③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变，但此学说还没有被普遍接受，且难以解释青霉素确切对预防风湿热复发有显著疗效，很多学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热产生进程中起诱因作用。

(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，利用1种含有称为883 B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应，针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对比组仅15%阳性，因此有可能采取单克隆抗体来挑选急性风湿热易感人群，通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴随HLA-DR4频率增高，另外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高，该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易得者，以进行针对性防治，多数学者认为，遗传因素可作为易得因素之1，但同1家庭中多个成员的病发，最可能缘由还是与生活环境相同和易于相互感染有关。

(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的产生，在风湿热和风湿活动经常有免疫球蛋白IgG，IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力下降，淋巴细胞转化实验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率下降，表明有细胞免疫功能缺点，另外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

至于营养不良学说，微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)，内分泌障碍等，还在继续探索中，总之，风湿热的病发机制扑朔迷离，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。

2.病理 风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变产生的进程可以分为3期。

(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂，肿胀，构成玻璃样和纤维素样变性，变性病灶周围有淋巴细胞，浆细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润，本期可延续1～2个月，恢复或进入第2，3期。

(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoff body)，这是风湿热的特点性病变，是病理学确诊风湿热的根据和风湿活动的指标，小体中央有纤维素样坏死，其边沿有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞，风湿细胞呈圆形，椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核构成巨细胞，而进入硬化期，此期可延续3～4个月。

(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物资逐步被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位构成瘢痕组织。

由于本病常反复发作，上述3期的发展进程可交错存在，用时需4～6个月，第1期和第2期中常伴随浆液渗出和炎症细胞浸润，这类渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生，在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的构成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，初期以关节和心脏受累为多，而后以心脏侵害为主，各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，构成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化构成部份粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后构成瘢痕增殖，心瓣膜的增殖性病变及粘连常致使慢性风湿性心瓣膜病。

综上所述：上面说的也就是得风湿热的病因有哪些，我们大家更是要做好分析了，还有就是专家也希望大家对待1些疾病的时候能有1个好的心态，除要注意这些外病人们也要根据本身的情况来选择好办法进行医治，这样才是可靠的。